ется обезвреживание свободного радикала токоферола (витамина Е), бла-

54

годаря чему предупреждается окислительная деструкция этого главного антиоксиданта клеточных мембран. Как антиоксидант аскорбиновая кислота необходима для образования активных форм фолиевой кислоты, защиты железа гемоглобина и оксигемоглобина от окисления, поддержания железа цитохромов Р450 в восстановленном состоянии.

Витамин С участвует во всасывании железа из кишечника и высвобождении железа из связи его с транспортным белком крови — транс-феррином, облегчая поступление этого металла в ткани. Он может включаться в работу дыхательной цепи митохондрий, являясь донором электронов для цитохрома С.

Очень важную роль играет аскорбат в реакциях гидроксилирования: © Гидроксилирование «незрелого» коллагена, осуществляемое пролин-гидроксилазой с участием витамина С, ионов железа, а-кето-глутарата и кислорода. В этой реакции ?-кетоглутарат окисляется до сукцината и С02, один атом кислорода включается в сукци-нат, другой — в ОН-группу оксипролина. ОН-группы оксипроли-на участвуют в стабилизации структуры, формируя водородные связи между цепями триплетной спирали зрелого коллагена. Витамин С нужен также для образования оксилизина в коллагене. Остатки оксилизина в коллагене служат для образования участков связывания с полисахаридами.

• Гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (в реакции синтеза серотонина).

• Реакции гидроксилирования при биосинтезе гормонов корковой и мозговой части надпочечников.

• Гидроксилирование р-гидроксифенилирувата в гомогентизиновую кислоту.

• Гидроксилирование $-бутиробетаина при биосинтезе карнитина.

Витамин С активно участвует в обезвреживании токсинов, антибиотиков и других чужеродных для организма соединений, осуществляемых оксигеназной системой цитохромов Р4ЯГ В составе оксигеназной системы микросом витамин С играет роль прооксиданта, т. е., как и в реакциях гидроксилирования, обеспечивает образование свободных радикалов кислорода (так называемое Ре++-аскорбатстимулируемое ПОЛ, т. е. перекисное окисление липидов). Взаимодействие аскорбата с ионами железа или меди в присутствии пероксида водорода вызывает мощный прооксидантный эффект, поскольку при этом образуется гид-роксильный радикал (ОН'), инициирующий реакции ПОЛ. Усиление

прооксидантного действия витамина С приводит к нежелательным последствиям, особенно в условиях «перегрузки» организма железом.

В плазме крови и тканях ионы железа и меди находятся в связи с транспортными и депонирующими белками (церулоплазмином, транс-феррином, ферритином и др.), которые препятствуют бесконтрольному развитию свободнорадикальных цепных реакций, катализируемых этими металлами и аскорбиновой кислотой. Помимо белков (в плазме крови), эту роль может на себя брать мочевая кислота (в цереброспинальной жидкости) или восстановленный глутатион (в синовиальной жидкости). Однако основным антиоксидантом, препятствующим прооксидантному действию витамина С, является витамин Е. Необходимо подчеркнуть, что выраженный антиоксидантный эффект аскорбата проявляется только при совместном его введении с токоферолом, поскольку именно витамин ? способен эффективно устранять свободные радикалы жирных кислот и их перекиси, образующиеся в реакциях Ее++-аскорбатстимулируемого ПОЛ.

Таким образом, аскорбиновая кислота стабилизирует витамин Е, который легко разрушается, а витамин ? усиливает антиоксидант-ное действие витамина С. Помимо токоферола синергистом действия аскорбата является витамин А.

Витамин С является антиканцерогеном не только в силу его антиок-сидантных свойств, но и в силу способности непосредственно предотвращать нитрозаминовый канцерогенез (эти сильные канцерогены образуются в кислой среде желудка из нитритов и аминосоединений пищи). Однако аскорбат не защищает от влияния уже образовавшихся нитрозаминов, поэтому консервированные мясные продукты необходимо употреблять с овощами и зеленью, богатыми витамином С.

Гиповитаминоз. Уже незначительный дефицит витамина С проявляется ощущением усталости, снижением аппетита, подверженностью простудным заболеваниям. Характерно легкое появление синяков (кровоизлияний) на коже. Кровоточивость десен — уже достаточно позднее проявление гиповитаминоза С. Глубокий дефицит витамина С приводит к заболеванию цингой (скорбутом). Главным симптомом цинги является нарушение проницаемости капилляров, обусловленное недостаточностью гидроксилирования пролина и лизина в коллагене, и нарушение синтеза хондроинтинсульфатов. Отсюда и такие клинические проявления гиповитаминоза как кровоточивость десен, расшатывание зубов, отеки и боли в суставах, поражение костей, бледность

56

кожных покровов, нарушение заживления ран. Смерть наступает обычно от кровоизлияния в полость перикарда.

Мышечная слабость цинготного больного является следствием быстро развивающейся недостаточности карнитина, обеспечивающего энергетику миоцитов. При гиповитаминозе С развивается железо-дефицитная анемия из-за нарушения всасывания железа и использования е