аточно хорошо изучен (см. рис. ниже):

1. Квант света стимулирует мембранные рецепторы наружного сегмента палочек сетчатки (родопсин).

2. Абсорбция света родопсином изомеризует цис-связь в 11-цис-ретинале в транс-связь. Такая транс-структура называется батородоп-сином (активированным родопсином). Транс-ретиналь имеет бледно-желтый оттенок, следовательно, при освещении родопсин обесцвечивается.

3. При освобождении протона из батородопсина образуется метародопсин П, гидролитический распад которого дает опсин и aU-транс-ретиналь. Фотохимическая цепь в батородопсине (т. е. транс-ретиналь) служит для активации G-белка, называемого трансдуцином. Трансдуцин активируется ГТФ-ом.

4. Комплекс трансдуцин-ГДФ активирует специфическую фосфо-диэстеразу, последняя расщепляет цГМФ.

5. ГМФ стимулирует каскад событий, генерализующих зрительный

сигнал в мозге: перекрытие №+-К+-каналов -*¦ деполяризация

мембраны —> возникновение электрического импульса —> преобразование импульса в зрительное восприятие в мозге.

Родопсин

Ъ_

Транс-ретиналь

7-'

цГМФ

-> батородопсин

н*

метародопсин

ГТФ

,н2о

Транс-ретиналь

ретиналь-изомераза

Цис-ретиналь

фосфодиэстераза

-* ГМФ

генерация

зрительного сигнала

60

Образование цис-ретиналя из транс-формы, катализируемое рети-нальизомеразой, является медленным процессом, протекающим на свету. Цис-ретиналь связывается с опсином и образуется родопсин. В темноте синтез родопсина максимален. Однако нужно отметить, что синтез цис-ретиналя лишь частично протекает в сетчатке глаза, основное место его образования — печень. Кроме того, в сетчатке под действием специфической дегидрогеназы транс-ретиналь (альгид) превращается в транс-ретинол (спирт), который поступает в кровь, где соединяется с ретинол связывающим белком плазмы. Таким способом он доставляется в печень. В печени ретинолизомераза превращает трансретинол в цис-ретинол, последний с помощью NAD+-3aBHCHMoft дегидрогеназы окисляется в цис-ретиналь, который также поступает в кровь. Этот комплекс улавливается пигментным эпителием сетчатки, и цис-ретиналь уже без участия ферментов связывается с опсином. Отсутствие регенерации родопсина приводит к слепоте в сумерках.

Участие витамина А в антиоксидантной защите организма. Благодаря наличию сопряженных двойных связей в молекуле ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами различных типов, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом.

Антиоксидантное действие ретинола проявляется также в том, что он значительно усиливает антиоксидантное действие витамина Е. Вместе с токоферолом и витамином С он активирует включение Se в состав глутатионпероксидазы (фермента, обезвреживающего перекиси липидов). Витамин А способствует поддержанию SH-групп в восстановленном состоянии (SH-группам многообразного класса соединений также присуща антиоксидантная функция). В частности, препятствуя окислению SH-содержащих белков и образованию в них поперечных S-S-сшивок в составе кератина, ретинол тем самым уменьшает степень кератинизации эпителия (усиление кератинизации кожи приводит к развитию дерматита и раннему старению кожи).

Однако витамин А может проявлять себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Полагают, что симптомы гипервитамино-за А как раз и обусловлены его прооксидантным действием на биомембраны, особенно усиливается процесс ПОЛ в лизосомных мембранах, к которым витамин А проявляет выраженную тропность. Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от

окисления и образования вследствие этого свободнорадикальных продуктов самого ретинола, препятствует проявлению его прооксидант-ных свойств. Необходимо отметить и синергичную с токоферолом роль аскорбиновой кислоты в этих процессах.

В настоящее время большое внимание в мировой литературе уделяется производным витамина А — ретиноидам. Полагают, что их механизм действия сходен со стероидными гормонами. Ретиноиды действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах. Далее такой лиганд-рецепторный комплекс связывается со специфическими участками ДНК, которые контролируют транскрипцию специальных генов. Идентификация этих генов служит предметом активного научного поиска.

Гиповитаминоз. Наиболее ранним симптомом недостаточности витамина А является куриная слепота — резкое снижение темновой адаптации. Характерным является поражение эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до развития язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (легкое инфицирование).

Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, ке-ратинизацией и слушиванием эпителия. Десквамация эпителия слезных каналов может приводить к их закупорке и уменьшению смачивания роговицы глаза слезной жидкостью — она высыхает (ксерофталь-мия) и размягчается (кератомаляция) с образованием язв и «бельма». Пора