истемы.

В литературе имеются противоречивые данные о сравнительной интенсивности дыхания двух важнейших типов клеток нервной системы — нейрональных и нейроглиальных. Большинство исследователей приводит результаты экспериментов, "свидетельствующие" (Гзначительно ~ более' интенсивных окислительных процессах^ {с разницей в 5 и более раз) в нейронах по сравнению с нейроглиальными клетками. Кроме того, для нейрональных клеток характерна и более четко выраженная стимуляция эндогенного дыхания "препаратов при добавлении различных субстратов (глутамата, кетоглутарата и др.).

Следует отметить, что сопоставление интенсивности дыхания нейрональных и нейроглиальных клеток сопряжено с определенными методическими трудностями, поскольку в настоящее время отсутствуют надежные и хорошо воспроизводимые методы получения интактных клеток мозга. Используемые большинством авторов для этой цели методы микроиссечения или дифференциального центрифугирования в градиенте плотности са-

Таблица 8

Сравнение интенсивности дыхания нейрональных и нейроглиальных клеток, выделенных с помощью различных методических приемов

(Herz, Schousboe, 1975)

Поглощение О* в К'ле гкп расчете на

1 клетку, 1 г сырого веса, мкмоль.'ч

(мкл ч) <10~5 Нейроны коры больших

полушарии

кошки (Epstein, O'Con- Мпкропссеченпе 101 1080

nor, 1965)

(Hertz, 1966) m 50 263

крысы (Rose, 1967) Центрифугирование в градиенте плотности 3 79

(Hemminki, Hol- о,; 5 95

mila, 1971)

1 ieiipoHbi спннального ган- Микроиссечение 4 1000

глия цыпленка

Нейтроны коры больших Культура ткани 0.66 567

полушарие цыпленка

Глиальные клетки коры Микроиссеченне 0,5-1,0 40-80

Сольп:их полушарии крысы

» Центрифугирование в градиенте плотности 0,04-0,11 40—70

Астроциты коры больших Культура ткани 0,75 130

полушарии крысы

3 Зяк. 57

33

харозы или фиккола да юг возможность получить либо частично поврежденные клетки, либо фракции, в большей или меньшей степени загрязненные миелином и другими примесями. Наглядное представление об этом можно полутать из данных табл. 8, в которой приведены результаты определения дыхания нейрональных и нейроглиальных клеток, выделенных разными способами.

Оценивая интенсивность дыхания различных структур мозга, нельзя не коснуться изменений, связанных с развитием и дифференцировкой головного мозга. Поглощение мозгом кислорода, определенное по артерио-венозной разнице, заметно увеличивается в начальный период постэмбрионального развития животного. Изменения этого балансового показателя коррелируют с заметным возрастанием числа основных субклеточных структур, ответственных за окислительные и энергетические процессы в клетке, т. е. митохондрий. Показано, что в головном мозгу растущих животных происходят интенсивные процессы митохондриогенеза и увеличение числа этих субклеточных частиц в расчете на клетку. Например, по данным Грегсона и Вильямса, среднее число митохондрий в расчете на нейрон коры больших полушарий крыс составляет 776 у новорожденных и 1480 у взрослых животных. В этих расчетах для уточнения числа клеток учитывалось изменение количества ДНК в растущем мозгу.

С возрастом меняется не только общее количество митохондрий, но и локализация их в нервных клетках: больше митохонд-рий;т^|ЯИохоаив]ается в областях синаптических окончаний. Анализ ультраструктуры митохондрий с помощью электронного микроскопа показал, что в зрелом мозгу присутствует большее число относительно небольших по размеру, но более длинных митохондрий, чем в мозгу новорожденных животных. Появление таких субклеточных частиц приурочено к развитию дендритных сплетений. Эти изменения, по-видимому, являются структурной основой для интенсификации окислительных н энергетических процессов в ходе дифференцировки и окончательного созревания головного мозга.

Потребление головным мозгом глюкозы

Наряду с высокой скоростью дыхания для головного мозга характерно интенсивное потребление. глюкозы крови. Как показали эксперименты на интактных животных (см. подробнее в гл. 2), ни один орган не поглощает глюкозу крови с такой скоростью и в таких количествах, как мозг, и ни для какой другой ткани организма не отмечено такой острой потребности в этом субстрате окисления для поддержания нормального функционального состояния. До_70в^ в печени_и выделяющейся из нее в'кровь, потребляется'голбвным

34

мозгом. Величина дыхательного коэффициента в мозгу, опре-делеТГйая на основании артерно-венозной разницы по кислорода и углекислому газу, близка к единице. Например, по расчетам Мак-Ильвейна, она составляет 0,99±0,03. Это говорит о том, что преимущественным путем метаболизма глюкозы в головном мозгу является ее окисление в реакциях аэробного гликолиза, сопряженных с реакциями цикла трикарбоновых кис-

•",Г 1 v ' ; ¦

Расчеты, проведенные на основании экспериментов с радиоактивными изотопами, показывают, что около 85—90% глюко» зьЬ_Л101ребляемой Г^овиы^ живР™ог^мгсол-ностью с^сля?1ся.до С02 и Н20; около 5а^ОДУ&тся вГрё-а кциях ^гшкол из а с образ^йДййем „ Ж9Д.кд слоты.... ж. лишь 5—7% использует?я ^^хщтих тзеакциях (синтез гликогена, син-тез цегДм11дтг<Ж'~чат1 специфических гликолипидов мозга и др.)* В'^некоторых случаях^ например в экспери^йГга^"на1лёл-ких лабораторных животных (белые крысы, мыши) с использованием введенной интрацисгернально глюкозы—МС, показана возможность полного 100%-ного окисления этого субстрата до С02 и Н20.

Как указывалось, в норме глюкоза является одним из основных субстратов окисления во многих органах, а не только в мозгу. Однако; головной мозг jejKO ^отличается от всех других крупных ррганрвТвоёц нёЖшайной зависимостыо^от снабжения глюкозой. При уменьшении уровня этого соединения в притекающей крови печень, почки, скелетные и сердечная мышцы для поддержания энергетического баланса и сохранения функционально!" активности способны окислять целый ряд других субстратов (аминокислоты, лактат, жирные кислоты, кетоновые тела и др.). Головной же мозг в этих условиях продолжает по-прежнему потреблять высокие количества глюкозы и кислорода. И лишь при снижении концентрации сахара в крови ниже критических величин (тажеддя гипогликемия) значительно падает потребление мозговой ткаТШ5"как глюкозы, так и кислорода, и развивается коматозное состояние с потерей сознания. Эти наблюдения указывают на весьма ограниченную способность головного мозга компенсировать уменьшение поступления глюкозы за счет окисления других энергетических субстратов.

Хорошей иллюстрацией резкого различия между мозговой и мышечной тканями в потреблении глюкозы служат результаты экспериментов на собаках, у которых введением инсулина вызывали гипогликемию разной тяжести (табл. 9), Из этих данных видно, что тяжелая гипогликемия вызывает в скелетных мышцах уменьшение потребления глюкозы в 4,5 раза, но интенсивность окислительных процессов, о которой говорит ио-i лощение ки