указанные выше воздействия, вызывающие замедление или подавление биосинтеза белка, не являются адекватным состоянием нормального торможения нервной системы. В этом отношении зимняя спячка представляет собой более адекватное состояние торможения ЦНС в интактном организме. А. В. Палладии и его сотрудники провели исследования по изучению интенсивности белков головного мозга у зимнеспящих животных — сусликов (рис. 29). Состояние зимней спячки характеризуется резким пони лее нием^^фттзтГб логических функций (дыхания, кровообращения, выделения) и одновременно резким снижением обмена веществ и торможением^де^льн'ости ЦНС. Изучалась 'йнт^ЯСИВШсть включения*" метионина 35S в суммарные белки. 6 период зимней спячки (1) наблюдалось резкое снижение обновляемое™ белков головного мозга. При искусственном

= 400 Ь

е

300

200 Ь

100

15*-3

1 2 3

Рнс. 29. Удельная активность белка головного мозга суслика (Палладии, 1972) 1 — спящие животные; 3 — бодрствующие; 3 — искусственно пробужденные.

пробуждении (3) у животных наблюдалось резкое повышение нервной деятельности и интенсивности обновления белков. Установлено, что интенсивность обмена белков мозга по 35S в среднем повышалась в 25 раз по сравнению с белками спящих животных (см. рис. 29). Причем авторами было показано, что интенсивность обмена белков головного мозга у спящих животных (/)> у бодрствующих контрольных (2) и у искусственно пробужденных (3) зависит от функционального состояния животного, в то время как проницаемость гемато-энцефа-лического барьера существенно не изменяется при данных состояниях. Эти исследования представляют огромный интерес, так как вызвать столь резкое подавление или повышение физиологических функций в опытах in vivo практически невозможно.

Многочисленные исследования посвящены также изучению интенсивности метаболизма белков нервной ткани в состоянии возбуждения животного организма, вызванного различными экзогенными и эндогенными факторами. Палладии, Велш, Рихтер, Лайт и другие исследователи показали, что при возбуждении, вызванном электрическим раздражением, наблюдается повышение интенсивности включения меченых аминокислот (мС-глутамата, 888-метионина и др.) в белки головного мозга. Однако очень сильное электрическое раздражение, приводящее к судорогам, вызывает замедление обновляемости белков. В дальнейшем было установлено, что при возбуждении ЦНС слабым или умеренным электрическим раздражением биохими-пеские изменения могут наблюдаться, но могут и отсутствовать. Если же электрически раздражать непосредственно ганглии, то в цитоплазме последних всегда будет иметь место повышение содержания белков.

Кроме того, в опытах на срезах коры больших полушарий и в опытах in vivo изучалось специфическое влияние различных возбуждающих фармакологических веществ — фенамина, коразола и стрихнина. Так, после 2,5-часового возбуждения, вызванного введением фенамина, наблюдалось интенсивное включение 355-метионина в белки головного мозга кроликов.

Установлено, что в результате кратковременной световой стимуляции в нейронах сетчатки повышается содержание белка и РНК. Напротив, продолжительная световая стимуляция, вызывающая утомление, а также выключение световой стимуляции на длительное время путем зашивания век животному, вызывают отчетливое снижение скорости включения иС-лейци-на в суммарные белки и в рибонуклеопротеиды ганглионарных клеток сетчатки.

Связь обмена белков нервной ткани с функциональным состоянием ЦНС и ПНС подтверждают также опыты с повышенной нервно-мышечной деятельностью. В этих условиях в нервных клетках обнаружены существенные изменения интенсивно-

181

сти метаболизма белка. Для повышения мышечной деятельности, как правило, проводятся опыты с плаванием или бегом животных. При этом определяется скорость включения меченых аминокислот (мС-лизина )в белки головного мозга. Относительно кратковременное плавание или бег (в пределах 1 ч) вызывают повышенное включение меченых аминокислот в белки. Напротив, при более длительном плавании или беге (2 ч и более) включение аминокислот в белки мозга замедляется, что связано с переутомлением (истощением) испытуемых животных. Причем, по мнению исследователей, в этих опытах имеет место не нарушение белкового обмена, а изменение физиологических функций (дыхания, кровообращения и т. д.), что сказывается на изменении обменных процессов в нервной ткани, и прежде всего на снижении энергетического обмена и уровня макроэргов.

Таким образом, в опытах с физиологически адекватными и неадекватными воздействиями при повышенной функциональной активности нервной системы имеют место значительные изменения в интенсивности включения меченых аминокислот в белки, причем эти изменения неодинаковы в различных отделах головного мозга: в. больших полушариях>в мозжечке>в ство-4iLJl03?cULX Д. Однако, несмотря на разнообразие и порой противоречивость полученных данных, напрашивается вывод о том, что белки нервной ткани характеризуются высокой метаболической активностью, которая особенно отчетливо проявляется в субклеточных структурах. В микроструктурах нервной ткани при изменении функциональных состояний (торможении и возбуждении) наблюдаются сложные взаимодействия, при этом степень возбуждения и торможения также может быть неодинаковой, И. П. Павлов охарактеризовал это состояние, как «функциональную мозаичность». Чтобы получить более «однородное» состояние нервной ткани головного мозга,исследователи применяют в опытах разлитое возбуждение, например появление судорог гплоть до полного истощения, а также вызывают глубокое торможение наркотическими средствами.

Структурные изменения белков нервной ткани имеют, как правило, обратимый характер, т. е. после прекращения возбуждения или торможения структура белковой молекулы восстанавливается. Это является хотя и косвенным, но достаточно убедительным доказательством того, что изменения белковой молекулы обусловлены функциональным состоянием нервной ткаип. Несомненно и то, что при физиологической стимуляции изменения метаболизма белков в нервной системе нормального организма человека и животных происходят только в определенных пределах. В этом состоит особенность нервной сислемы, так как ома располагает исключительно мощными и разнообразными регуляторными механизмами, обеспечивающими относительно постоянный и притом высокий уровень метаболизма.

Глава 7

АМИНОКИСЛОТЫ И ПЕПТИДЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Аминокислоты и пептиды играют исключительно важную роль в метаболизме и функционировании головного мозга. В гкани мозга содержатся все аминокислоты, необходимые не только для построения белков, но и для синтеза некоторых липидов, ряда гормонов, витаминов, нуклеотидов, биологически активных аминов, пептидов и других жизненно важных соединений. Не менее существенна энергетическая роль аминокислот головного мозга, поскольку*'аминокислоты глутаминовои труппы непосредственно связаны с циклом трикарбоиовых кислот. Исследованиями последних лет установлены новые аспекты функционального значения аминокислот, возможно, некоторые из