Биологический каталог




Пероксидаза как компонент антиоксидантной системы живых организмов

Автор В.В.Рогожин

ого окисления липидов. Уровень ПОЛ в нормальных тканях зависит от многих факторов, в частности от содержания антиоксидантов в липидах биологических мембран и свойств самих липидов как субстратов окисления [Бурлакова и др., 1991; Hannemann et al., 1991]. В ПОЛ участвуют преимущественно высоконенасыщенные жирнокислотные остатки арахидоновой, докозагексаеновой, линоленовой кислот, находящиеся в а-поло-жении глицерольного остатка молекулы фосфолипидов [Pikul, Kummerow, 1990]. Способность к окислению различных мембранных фосфолипидов не одинакова. Легко окисляются фракции фосфотидилэтаноламина (ФЭ), фосфатидилинозита, фосфоти-дилсерина и кардиолипида [Аристархова и др., 1976].

Антиоксиданты регулируют процессы свободнорадикально-го окисления, создают оптимальные условия для нормального метаболизма и функционирования клеток и тканей [Бурлакова и др., 1991], их основной функцией в растительных и животных клетках является торможение развития свободнорадикальных процессов окисления.

В основном антиоксиданты по механизму действия можно разделить на две группы [Кения и др., 1993]: 1) высокомолекуляр-

но

Антиоксидантная система растений и животных

ные соединения — ферменты антиоксидантной защиты (супе-роксиддисмутаза, пероксидаза, каталаза и др.), а также белки (альбумин, трансферрин, ферритин и т.д.), способные связывать ионы Fe и Си, являющиеся катализаторами свободнорадикаль-ных процессов; 2) низкомолекулярные соединения, к которым относятся стероиды, убихиноны, фосфолипиды, некоторые аминокислоты, полиамины, мочевина, мочевая кислота, глутатион, аскорбат, билирубин, токоферолы и др.

Общая антиокислительная активность липидов зависит как от количества биоантиоксидантов и их взаимовлияния, так и от присутствия веществ, которые сами не оказывают антиоксидантно-го или прооксидантного действия, но способны усилить или ослабить действие биоантиоксидантов [Бабаев, 1987].

Антиоксиданты, ингибирующие окислительные процессы в организмах, в последнее время приобретают все большую известность как регуляторы роста растений [Горбатенко и др., 1993], деления клеток, активаторы проницаемости мембран. Аналогичным действием обладают стероидные гликозиды и амбиол — препарат с высокой рострегулирующей активностью, испытанный на кукурузе, пшенице, ячмене, овсе, декоративных и других культурах, а также препарат Ф, изученный на сельскохозяйственных растениях и животных [Шмальгаузен, 1968]. Показано, что эти антиоксиданты в зависимости от их концентрации в питательной среде дифференцированно стимулируют рост, развитие, побеге- и корнеобразование у регенерантов.

Известно, что витамины-антиоксиданты оказывают синерги-ческое действие. Аскорбиновая кислота восстанавливает продукт окисления токоферола а-токофероксид в а-токоферол, витамины С и Р также взаимно обратимо восстанавливаются. Аскорбиновая кислота более стабильна в присутствии метилметионина, так как сульфгидрильные группы способны восстанавливать де-гидроаскорбиновую кислоту в аскорбиновую. Метилметионин, поставляющий SH-группы, обеспечивает функционирование глутатионного звена — одного из основных механизмов антиокислительной системы. При этом, он участвует в выведении из организма как активных радикалов, так и избытка радикалов биоокислителей [Солдатова, Воскресенский, 1994]. Липоевая кислота, которая участвует в процессе биологического окисления в липидном и углеводном обмене, коэнзим А также обладают выраженными антиоксидантными свойствами. Под их влиянием увели-

151

Глава IV

чивается фонд НАДН, что способствует восстановлению окисленного глутатиона [Абрамов, Оксенгендлер, 1985].

В последнее время в основе патогенеза различных заболеваний проявляются механизмы повреждения растений индуцированных патогеном за счет активации свободнорадикальных процессов [Doke, 1983; Doke, Chashi, 1988; Adam et al., 1989; Иванова и др., 1991; El-Zahaby et al., 1993], сопровождающихся селективным повреждением полиненасыщенных жирных кислот [Мезляк, 1989]. Развитие поражения тканей проявляется изменениями относительного содержания полиненасышенных жирных кислот и, в основном, снижается содержание линолевой и линоленовой кислот, с увеличением доли пальмитиновой кислоты [Глумова и др., 1994]. Выявленные изменения в составе липидов листьев проявляются уже на ранних, досимптомных этапах патогенеза и сохраняются в процессе развития болезни. Снижение доли полиненасыщенных жирных кислот отражает деструктивные повреждения, обусловленные действием патогена на мембранные структуры клеток растений. Этапы повреждающего действия возбудителей заболеваний можно представить следующим образом. Патоген вначале активирует в растительных клетках генерацию свободных радикалов кислорода. Последние, непосредственно или через цепь реакций, инициируют процессы перекисного окисления мембранных липидов, приводя к необратимым деструктивным повреждениям мембран, включая и плазмалемму. В результате нарушаются их барьерные функции, что обычно сопровождается увеличением скорости выхода внутриклеточных электролитов [Глумова и др., 1994]. Следствием повреждения мембран является декомпартметация клеток и выход токсичных соединений, в том числе и фенольной природы, а также солюбилизацией пероксидазы из клеточных стенок [Рубин и др., 1975; Метлицкий, Озерецковская, 1984]. В результате создаются благоприятные условия для активации системы пе-роксидаза-фенолы в диффузатах, приводящей к генерации активных форм кислорода [Аверьянов, Дашкова, 19886], для подавления образования которых используются антиоксиданты.

Эффективность действия антиоксиданта обусловлена предотвращением окисления SH-групп белков клеток, сохранением состава мембран, биологически активных веществ, информативных молекул и т.д., повреждение которых возникает в результате активации процесса перекисного окисления липидов.

ГЛАВА V

РОЛЬ ПЕРОКСИДАЗЫ В ДЕЙСТВИИ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ РАСТЕНИЙ

Семена культурных растений в отсутствие воды и при низкой температуре находятся в состоянии вынужденного покоя. Однако с возрастанием оводненности в семенах активируются основные метаболические процессы и повышается дыхание до максимального уровня, характеризующие их рост и развитие [Николаева и др., 1985]. Период прорастания делится на три этапа [Обручева, Антипова, 1997]: 1) активация метаболизма (этап физического набухания); 2) подготовка к началу роста растяжением (наклевыва-ние семян за счет перехода к растяжению клеток осевых органов зародыша); 3) собственно рост органов проростка. Известно, что для нормального прорастания в воздушно-сухих семенах должны присутствовать все компоненты белок-синтезирующей системы: рибосомы, тРНК, факторы инициации и элонгации, аминокислоты и аминоацил-тРНК-синтетазы, все ферменты метаболизма, белки теплового шока и их мРНК [Гумелевская и др., 1995; Vazquez-Ramos et al., 1988]. Во влажных семенах наблюдается активное потребление кислорода, который может вызывать окислительное повреждение тканей. В развитии окислительного стресса играют роль активные формы кислорода [Владимиров, Арч

страница 42
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70

Скачать книгу "Пероксидаза как компонент антиоксидантной системы живых организмов" (3.56Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(15.09.2019)