ии СЗЬ на поверхности бактерий. Однако более 50 % штаммов S. aureus, выделенных от больных, являются инкапсулированными. Полисахариды капсулы препятствуют эффективной опсонизации антител против пептидогликанов. В этом случае необходимо наличие антител против антигенов капсулы. Таким образом, для штаммов S. aureus, не содержащих капсулу, описаны три механизма опсонизации:

¦ антитела против пептидогликанов;

¦ СЗЬ и iC3b, образовавшиеся в результате реакции антиген— антитело против пептидогликан а (классический путь);

¦ СЗЬ и iC3b, образовавшиеся в результате прямой активации системы комплемента пептидогликанами (альтернативный путь).

Для инкапсулированных штаммов S. aureus характерны другие механизмы опсонизации:

¦ антитела против полисахаридов капсулы;

¦ СЗЬ и iC3b, образовавшиеся в результате взаимодействия капсулы с антителами против капсулы (классический путь).

Роль антител против тейхоевой кислоты в процессе опсонизации стафилококка окончательно не определена. Вероятно, они участвуют в опсонизации опосредованно через систему комплемента. Наоборот, А-белок играет выраженную антифагоцитарную роль:

¦ внеклеточный растворимый А-белок взаимодействует с Fc-фрагментом молекулы IgG сыворотки крови, формируя агрегаты, которые приводят к потреблению комплемента;

¦ внеклеточный растворимый А-белок взаимодействует с Fc-фрагментом специфических антител против стафилококка, покрывающих микроорганизм за счет связывания Fab-фраг-ментов, таким образом препятствуя дальнейшему взаимодействию этого комплекса с Fc-рецептором нейтрофила;

¦ клеточно-связанный А-белок связывает Fc-фрагмент молекулы IgG, что приводит к элиминации неспецифических и специфических антител.

Стрептококк. Основной компонент клеточной стенки Streptococcus pyogenes — М-белок, который препятствует опсонизации и поэтому может рассматриваться как важнейший фактор вирулентности. М-положительные стрептококки не связывают СЗЬ и, таким образом, избегают опсонизации. Этот эффект сопряжен с Н-фактором комплемента, который связывается с М-белком, состоящим из двух участков: постоянного и вариабельного. В ходе инфекционного процесса синтезируются специфические антитела против обоих участков. Антитела против постоянного участка не могут с ним связаться из-за блокады соответствующих сайтов Н-фактором комплемента, и поэтому они не обладают способностью к опсонизации. Наоборот, антитела против вариабельного участка выполняют роль опсонинов и обладают типовой специфичностью. Стрептококки с серологическими различиями по М-белку нуждаются в различных антителах для эффективной опсонизации. Ввиду такой типовой вариабельности один и тот же больной может быть повторно инфицирован другим типом стрептококка группы А.

Опсонизация и дальнейший фагоцитоз штаммов стрептококка группы В (серотип 1а) осуществляются через особый путь активации комплемента, не зависимый от антител, при котором активация С1 может быть инициирована взаимодействием с поверхностными полисахаридами капсулы. Дефицит опсонической активности сыворотки новорожденных при инфекции, вызванной стрептококком группы В (серотип 1а), коррелирует со сниженным уровнем Clq и С4, которые обеспечивают такой путь активации комплемента. Сниженный уровень комплемента у новорожденных может частично объяснять их повышенную восприимчивость к инфицированию стрептококком группы В. В экспериментах на мышах было показано, что не только IgG, но и моноклональные антитела классов А и М против типоспецифичных антигенов могут быть опсонинами [24].

Другие микроорганизмы. Для Н. influenzae основными факторами опсонизации являются специфические антитела против PRP (полирибозил-рибитол-фосфат), входящего в состав капсулы, а также Clq-компонент, опосредующий классический путь активации комплемента.

Опсонизацию Pseudomonas aeruginosa обеспечивают антитела против мукозного экзополисахарида (МЕР). Этот фактор является слабым иммуногеном.

Для нейсерий (N. meningitidis, N. gonorrhoeae) основными опсонинами являются антитела против полисахаридов капсулы, антитела против белков мембраны, против ЛПС и система комплемента. В последнем случае ведущая роль отводится компонентам классического пути активации комплемента, хотя вовлечение альтернативного пути не исключено.

Нейтрофилы принимают участие в элиминации вирусных частиц. Например, взаимодействие с вирусом герпеса через CR1 и CR3 на нейтрофилах приводит к адсорбции вируса, но не его ин-тернализации, для которой важно участие FcR. Недавно показано, что Trypanosoma cruzei продуцирует gpl60, который ограничивает активацию комплемента путем угнетения образования СЗ-конвертазы. Этот гликопротеин имеет сходство с DAF-белком, регулирующим систему комплемента.

5.4. Фагоцитоз

Принципиально выделяют три основных пути поглощения ней-трофилом внеклеточного материала: пиноцитоз, эндоцитоз (рецептор-опосредованное взаимодействие) и фагоцитоз (рис. 8). Основпиноцитоз

пинозитозный

рецептор опосредованный пузырек

эндоцитоз

Рис. 8