раняются в течение нескольких дней.

Эпидемиология. Амебиаз — антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.

Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветные формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда — прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг — развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса. На коже перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными.

Лечение и профилактика. В лечении используются следующие препараты: действующие на амеб, находящихся в просвете кишечника (производные оксихинолина — хиниофон, энтеросеп-тол, мексаформ, интестопан, а также соединения мышьяка — аминарсон, осарсол и др.); действующие на тканевые формы амеб (препараты эметина); действующие на просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишки (тетрациклины); действующие на амеб при любой их локализации (производные ими-дазола — метронидазол).

Профилактика амебиаза связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб.

10.3.2. Возбудитель токсоплазмоза

Токсоплазмоз — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, сопровождающаяся паразитемией, поражением различных органов; у человека клинические проявления полиморфны, или заболевание протекает бессимптомно.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa. Открыт в 1908 г. Ш.Николем и Л.Мансо.

Морфология и культивирование. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических стадий. Характерную форму имеют эндозоиты (трофозоиты) — апельсиновая долька или полумесяц размером 4—7*1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому— Гимзе цитоплазма имеет голубой цвет, а ядро — руби-ново-красный. Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения лабораторных животных — белых мышей и др.

Резистентность. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 °С, высоко чувствительны к 50 % спирту, 5 % раствору NH4OH.

Эпидемиология. Токсоплазмы распространены повсеместно. Источником инвазии служат многие виды домашних и диких млекопитающих, а также птицы. Заражение происходит часто в результате употребления в пищу термически плохо обработанных продуктов (мясо, молоко, яйца), полученных от животных, зараженных токсоплазмами. Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и представители семейства кошачьих, выделяющие с испражнениями ооцисты возбудителя. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их в окружающую среду.

Патогенез и клиническая картина. В организм человека возбудители попадают алиментарным, реже контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту.

Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются и проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ре-тикулоэндотелиальной и центральной нервной систем, где образуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями.

Инкубационный период около 2 нед. Клиническая картина разнообразна и зависит от локализации возбудителя. При врожденном токсоплазмозе возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или мертворождение, рождение детей с дефектами развития.

Иммунитет. При заболевании отмечаются проявления клеточного и гуморального иммунитета, что препятствует новому заражению токсоплазмами. Развивается также аллергия.

Микробиологическая диагностика. Диагностика проводится путем микроскопии мазка, полученного из патологического материала, окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод заражения мышей. Основным в диагностике является серологический метод. Применяют РИФ, РИГА, РСК, а также реакцию Сэбина—Фельдмана, или красящий тест, при этом мерозоиты возбудителя в зависимости от свойств антител исследуемой сыворотки крови по-разному окрашиваются метиленовым синим. Используют аллергический метод — постановку внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Лечение и профилактика. В лечении применяют хлоридин. Наиболее эффективным является применение комбинации пириме-тамина (дараприма) с сульфаниламидными препаратами. При беременности рекомендуется вместо пириметамина применять спи-рамицин, который не проходит через плаценту.

К мерам профилактики относят гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса; следует избегать общения с беспризорными кошками.

10.3.3. Возбудитель лямблиоза

Лямблиоз — антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки; часто протекает как бессимптомное носительство. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora (жгутиконосцы), впервые описан в 1859 г. русским ученым Д.Ф.Лямблем. Существует в виде вегетативной формы и цисты. Вегетативная форма грушевидная, размером 9—21x5—12 мкм, подвижная, имеет четыре пары симметрично расположенных жгутиков.

Источником инфекции являются больные люди и здоровые носители. Заражение происходит пищевым или водным путем.

Для диагностики проводят микроскопическое исследование на-тивных и окрашенных мазков, полученных из испражнений, дуоденального содержимого.

Для лечения применяют метронидазол, ниридазол, акрихин и др.

10.3.4. Возбудитель балантидиоза

Балантидиоз (дизентерия инфузорная) — зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и общей интоксикацией. Возбудитель балантидиоза Balantidium coli относится к Protozoa, типу Ciliophora. Паразит имеет вегетативную и цистную стадии развития. Цисты попадают в окружающую среду с фекалиями и длительно в ней сохраняются. Заражение цистами происходит через рот. Вегетативная стадия представлена паразитами овальной формы с ресничками; на конце имеется щелевидное отверстие — перистом с ротовым отверстием — цитостомом. Паразит распространен широко, однако редко вызывает заболевание. Лечение сходно с лечением амебиаза.

Гл а в а 11

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

11.1. Возбудители бактериальных инфекций дыхательных путей

11.1.1. Возбудители дифтерии

Дифтерия — инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883—1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.

Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом — наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1— 5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу (рис.11.1). Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.

Культивирование. С. diphtheriae — факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, рН среды — 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде — свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчер-ченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативная активность.

Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 серова-ров возбудителя дифтерии.

1 — бордетеллы; 2 — легионеллы; 3 — хламидии; 4 — менингококки; 5 — стрептококки; 6 — микобактерии туберкулеза; 7 — кори небактерии дифтерии; 8 — микоплазмы.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага,

несущего ген tox+, ответственный за образование токсина (см. раздел 3.7). Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде — 6—20 дней.

Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. diphtheriae нет, однако