ривела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин — накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.

Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат — метиса -зон.

11.2.3) Вирус оспы обезьян

Вирус оспы обезьян впервые выделен в 1958 г. в Копенгагене от больных обезьян, привезенных из Сингапура, а в 1970 г. — от больного невакцинированного ребенка, проживающего в Заире.

По морфологическим и биологическим свойствам вирус оспы обезьян сходен с вирусом натуральной оспы человека. Имеет как специфические, так и общие с вирусом натуральной оспы антигены. Хорошо культивируется на куриных эмбрионах. В эксперименте вирус патогенен для мышей и кроликов.

Источником инфекции являются обезьяны, возможно белки. Контагиозность больных людей незначительна. Предполагаемый механизм передачи — аэрогенный.

У человека вирус оспы обезьян вызывает заболевание, напоминающее по клиническим проявлениям легкую форму натуральной оспы. Отличается от последней симптомом генерализованного лимфаденита — увеличением подкожных лимфатических узлов в шейной, подмышечной или паховой области. Иммунитет не изучен. Клинический диагноз подтверждают путем выделения и идентификации возбудителя. В целях предупреждения заболеваний людей оспой обезьян может быть рекомендована оспенная вакцина.

11.2.4. Вирус кори

Вирус кори (лат. morbilli) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпью. Вирус кори выделен в 1954 г.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

Морфология, антигенная структура. По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами (см. 11.2.1.2), содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью.

Культивирование. При размножении вируса в клеточных культурах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток — симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием.

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не производят.

Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. В естественных условиях болеет только человек. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный.

Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8—21 день. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7—9 дней. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях — острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5—7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоци-тов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях — мозговая ткань.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической

профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А. А. Смородилцевым и М. П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте 1 года парентерально. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.

ft.2.5. Вирус эпидемического паротита

Эпидемический паротит (от греч. para — около, otos — ухо), синоним «свинка», — острое инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Вирус впервые выделен в 1934 г.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus.

Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов сходен с другими парамиксови-русами (см. 11.2.1.2). Вирус не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютинирующей активностью.

Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских многоядерных клеток — симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность пораженных клеток к гемадсорбции.

Резистентность. В окружающей среде малоустойчив. Быстро разрушается при контакте с жирорастворителями, 2 % раствором формалина, спиртом, температуре 50 °С.

Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим проявлениям с паротитом человека, только у обезьян.

Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Восприимчивость к вирусу паротита приближается к 100 %. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного вирус выделяется со слюной. Механизм передачи — аэрогенный.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к железистым органам и нервной ткани.

Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18—21 день. Заболевание характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда название «свинка»). Болезнь длится 7—10 дней. В тяжелых случаях при генерализации процесса вирус может поражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения: воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др.

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.

Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну, отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС — спинномозговую жидкость.

Экспресс-метод диагностики — РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную АЛ.Смородинцевым. Вакцина вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита симптоматическое.

11.2.6. Вирус краснухи

Вирус вызывает краснуху — острое инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей, характеризующееся лихорадкой и сыпью; краснуха у беременных женщин может привести к уродствам и гибели плода. Вирус впервые выделен в 1961 г.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Togaviridae (от лат. toga — плащ), роду Rubivirus (от лат. rubrum — красный).

Морфология, антигенная структура. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 60—70 нм и сложноорганизованную структуру. Вирус содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютиниру-ющей активностью.

Культивирование. Вирус размножается в первичных и перевиваемых клеточных культурах с образованием цитоплазматических включений, иногда цитопатического эффекта.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, легко разрушается под действием УФ-лучей, жирорастворителей и многих химических веществ.

Восприимчивость животных. Экспериментально инфекцию удается воспроизвести на обезьянах.

Эпидемиология. Краснуха — высококонтагиозная инфекция, распространена повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте 3—6 лет. Могут болеть и взрослые. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек, возникающих чаще в организованных детских коллективах. Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период. Источником инфекции является больной с клинически выраженной или бессимптомной формой инфекц