телями вируса являются иксодовые клещи. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении зараженного сырого молока, чаще всего козьего.

Инкубационный период длится 7—12 дней. Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, ме-нингеальную и очаговую. Очаговая форма протекает тяжело, с поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей, летальность доходит до 30%. Для специфической профилактики применяют инактивирован-ную культуральную сорбированную жидкую вакцину. В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.

12.2.3.2. Вирус японского энцефалита

Вирус впервые выделен в 1933 г. Н. Хаяши. Природные очаги вируса находятся на территории ряда стран Юго-Восточной Азии, встречаются на юге Приморского края. Переносчики вируса — комары. Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома до тяжелой формы энцефалита. Летальность может достигать 40 %. Для иммунизации используется высоко-очищенная инактивированная мозговая вакцина.

12.2.3.3. Вирус омской геморрагической

лихорадки

Вирус выделен в 1947 г. М. П. Чумаковым. По антигенным и биологическим свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита. Природные очаги вируса находятся на территории Западной Сибири, в поддержании их участвуют позвоночные животные, преимущественно ондатры, и клещи. Заражение людей происходит трансмиссивным путем или при прямом контакте с инфицированными животными. Заболевание характеризуется поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, сопровождается кровотечениями, особенно носовыми. Болезнь обычно протекает доброкачественно. Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют специфический гетерологичный иммуноглобулин.

12.2.3.4. Вирус крымской геморрагической

лихорадки

Вирус впервые выделен в 1945 г. М. П. Чумаковым. Природные очаги вируса находятся на территории России (Астраханская, Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края) и ряда стран Европы и Азии. Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный, однако возможно заражение через поврежденные кожные покровы при контакте с кровью больного человека. Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во внутренние органы. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 50%. Разработана инактивированная мозговая вакцина. Для лечения используют рибовирин, интерферон, специфический иммуноглобулин.

12.2.3.5. Вирус желтой лихорадки

Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У. Ридом. Существуют два эпидемических типа очагов желтой лихорадки — джунглевые и городские. В природных очагах желтой лихорадки в джунглях, находящихся на территории тропической Африки и Южной Америки, вирус циркулирует главным образом между обезьянами и комарами. Главную опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются больные люди. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара, при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной карантинной арбовирусной инфекцией. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность составляет 40—50 %. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, прививают живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах). Вакцина создает многолетний иммунитет.

12.2.3.6. Вирус лихорадки денге

Вирус выделен в 1944 г. А. Сэбиным. Известны 4 антигенных варианта вируса, которые широко циркулируют в тропическом и субтропическом поясе во многих странах. Существует два эпидемических типа очагов лихорадки денге: джунглевые и городские. Первые поддерживаются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами, вторые — между человеком и комаром-переносчиком. Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых арбовирусных инфекций. Заболевание характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях — геморрагическим синдромом; летальность высокая. Иммунитет типоспецифический. Вакцины для массового применения не разработаны.

12.2.3.7. Вирус москитной лихорадки

Вирус выделен в 1955 г. А. Сэбиным. Инфекция распространена в Европе, Азии и Африке в зонах обитания переносчика вируса — москитов. Вспышки москитной лихорадки отмечались в Закавказье, Средней Азии, Крыму и Молдове. Вирус экологически связан с песчанками, но в населенных пунктах может передаваться москитами от человека человеку. Болезнь характеризуется лихорадкой, сильными глазными и головными болями, конъюнктивитом. Течение благоприятное. Вакцины не разработаны.

12.3. Возбудители протозойных кровяных инфекций

12.3.1. Возбудители малярии

Малярия — антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами (Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa и видам PI. vivax, PI. malariae, PI. falciparum, PI. ovale.

Жизненный цикл плазмодиев проходит в организме комара (окончательном хозяине) и организме человека (промежуточном хозяине). В организме комара происходит половое размножение, или спорогония (образование мелких клеток — спорозоитов), а в организме человека осуществляется бесполое размножение — шизогония или, точнее, мерогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь, затем проникают в печень, в клетках которой совершается первый этап мерогонии — тканевая мерогония (шизогония). В клетках печени спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта, после развития которого наступает деление (меруляция), завершающееся образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной мерогонии (шизогонии). При этом мерозоиты превращаются в растущие формы паразита (трофозоиты) в эритроците: кольцевидный, юный, взрослый трофозоит. Последний делится и превращается в шизонт. Из делящихся шизонтов образуются мерозоиты, внедряющиеся в другие эритроциты; этот процесс повторяется многократно. В эритроцитах мерозоиты дают начало как бесполым формам трофозоита (агамонтам), так и половым формам (гамонтам). Продолжительность цикла развития у PI.vivax, PI. falciparum, PI.ovale составляет 48 ч, у PI. malariae — 72 ч. При укусе половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самок комаров. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Половые формы созревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную, подвижную форму — оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и превращается в ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 тыс. спорозоитов. Спорозоиты затем попадают через гемолимфу в слюнные железы комара.

Характеристика возбудителей. PI. vivax открыт в 1890 г. В. Грас-си и Р. Фелетти. Является возбудителем трехдневной малярии. В эритроците при окраске мазка из крови по Романовскому—

Гимзе имеет форму кольца правильной формы: крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-крас-ным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в одном эритроците встречается 2—3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями. На некоторых стадиях развития в пораженном эритроците выявляется кирпично-красная зернистость. В стадии деления паразита образуется 12— 24 мерозоита.

PI. malariae открыт в 1880 г. А. Лавераном. Является возбудителем четырехдневной малярии. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита отличается от форм PI. vivax, так как имеет лентовидную форму и паразит делится на 6—12 мерозоитов, располагающихся упорядочение вокруг пигмента, обычно в виде розетки.

PI. falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем. Является возбудителем тропической малярии. Характерно наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2—3 в одном эритроците, а также появление в периферической крови половых клеток в виде полулуний.

PI. ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсеном. Является возбудителем трехдневной малярии. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем в кольце PI. vivax. Некоторые эритроциты имеют овальную форму. В эритроците выявляется зернистость. Паразит делится на 6—12 мерозоитов.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции — инвазированный человек; переносчик — самка комара рода Anopheles. Основной механизм передачи — трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39—40 °С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому—Гимзе, микроскопии и обнаружении различных форм возбудителя; применяют РНГА, ИФА, ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК паразитов в крови.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хло-ридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются методы вакцинаци