и на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).

12.3.2. Возбудители лейшманиозов

Лейшманиозы — трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

Возбудители лейшманиозов L. tropica, L. braziliensis, L. donovani относятся к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigo-phora — жгутиконосцы.

Лейшмании имеют два цикла развития: лейшманиальный (безжгутиковый) и лептомонадный (жгутиковый). Лейшманиальный цикл происходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлах и макрофагах инфицированных людей и животных. Паразиты округлой формы (2—5 мкм), без жгутиков, при окраске мазков по Романовскому—Гимзе цитоплазма имеет серовато-голубой цвет, а ядро — красновато-фиолетовый.

В лептомонадном цикле паразиты развиваются в кишечнике москита. Они имеют жгутик и способны к передвижению. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму, длина его 10—20 мкм, поперечник — около 5 мкм. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, блефаропласт и зерна волютина. Жгутик отходит от заостренного конца. В качестве питательных сред для культивирования (при 22 °С) используют среду NNN (авизированную среду) и др. Лейшмании растут также на хорион-ал-лантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах тканей.

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология. Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза — суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей — трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина. Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor — возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3—4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки.

При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2—4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшмани-оз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6— 8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому—Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др.

С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.

12.3.3. Возбудители трипаносомозов

Для человека патогенны Tripanosoma gambiense и Tripanosoma rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь), и Tripanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Таксономическое положение на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшмании. Трипа-носомозы имеют продолговатое узкое тело со жгутиком и унду-лирующей мембраной.

Переносчиком африканского трипаносомоза являются мухи цеце, а болезни Шагаса — триатомовые клопы. В нашей стране могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Глава 13

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ

13.1. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов

13.1.1. Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва (anthrax) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы.

Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.

Таксономия, морфология, культивирование. Возбудитель относится к отделу Firmicutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6—10 мкм, имеет центральную спору (рис. 13.1); в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на МПА вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного).

Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 °С в течение 15 мин, при кипячении — через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140 °С в течение 2—3 ч; в автоклаве при температуре 121 °С они гиб

нут через 15—20 мин. Споры десятилетиями сохраняются *в почве.

Восприимчивость животных.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, дикие животные.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеместно. Восприимчивость людей является всеобщей, но больной человек незаразен для окружающих: как и при других зоонозах, он представляется биологическим тупиком для этой инфекции. Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди животных (эпизоотии), особенно среди домашних животных. Источник инфекции — больные животные. Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи инфекции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.

Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2—3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином — аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллины, тетрацикли-ны, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной Н. Н. Гинсбургом и А. Л. Тамариным. Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.

13.1.2. Возбудитель сапа

Сап (malleus) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Pseudomonas mallei, характеризующаяся септикопиемией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Заболевания среди людей в настоящее время встречаются редко.

Возбудитель сапа открыт в 1882 г. Ф. Леффлером и X. Шют-цем. Представляет собой полиморфную, палочковидную грамот-рицательную бактерию (см. рис. 13.1), не образующую спор и капсул. Культивируется на обычных питательных средах. В окружающей среде быстро погибает, в выделениях больных животных, воде и почве сохраняется до месяца.

Основным источником инфекции являются больные домашние животные — лошади, мулы, ослы, верблюды. Заболевание у них протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Выделения из носа содержат возбудителей. Заражение человека происходит при попадании выделений больных живо