рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.

Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соско-бы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях — кусочки головного и спинного мозга.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональ-ные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культураль-ной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапев-тические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.

13.2.3. Вирус цитомегалии

Вирус вызывает цитомегаловирусную (от греч. cytys — клетка, megas — большой) инфекцию человека, характеризующуюся поражением почти всех органов (преимущественно слюнных желез) с образованием в них гигантских клеток с внутриядерными включениями, протекающую в различных формах — от бессимптомного носительства до тяжелой генерализованной формы, заканчивающейся летальным исходом.

Вирус впервые выделен К. Смитом в 1956 г.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель цитомегалии — ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Морфология, химический состав типичны для семейства герпесвирусов (см. раздел 11.2.7). Установлено 2 антигенных серотипа вируса.

Культивирование. Цитомегаловирус репродуцируется в ограниченном числе первичных и перевиваемых клеточных культур, вызывая характерный цитопатический эффект — образование гигантских («цитомегаловирусных») клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен для обезьян.

Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам и жирорастворителям.

Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена на земном шаре. Источником вируса является больной человек или носитель. Вирус выделяется со слюной, мочой, секретами организма, реже фекалиями. Предполагается, что ведущий механизм передачи инфекции — контактно-бытовой, возможны аэрогенный и фекально-оральный механизмы передачи. Цитомегаловирус обладает высокой способностью проникать через плаценту (вертикальная передача), вызывая внутриутробную патологию плода.

Патогенез н клиническая картина. Патогенез не вполне выяснен. Инфекция связана с длительным носительством вируса, который в латентном состоянии сохраняется в слюнных железах, почках и других органах. Активация латентной инфекции происходит при иммунодефицитных состояниях, иммунодепрессив-ной терапии. Вирус поражает ЦНС, костный мозг, почки, печень, клетки крови. У беременных женщин цитомегалия может приводить к недоношенности, мертворождению, развитию аномалий у плода.

Иммунитет. У больных независимо от клинической формы инфекции, а также у носителей образуются антитела, которые, однако, не препятствуют сохранению вируса в организме и выделению его в окружающую среду. Интенсивность развития болезни находится под контролем клеточной иммунной системы хозяина.

Лабораторная диагностика. Обследованию на цитомегалию в первую очередь подлежат дети с поражением ЦНС и врожденными уродствами, а также женщины с неблагополучно протекающей беременностью. Исследуемый материал — слюна, моча, мокрота, цереброспинальная жидкость, кровь, пунктат печени.

Диагностика основана на выявлении в исследуемом материале под микроскопом «цитомегалических» клеток, а также обнаружении антител класса IgM с помощью РИФ, ИФА, РИА. Вирус выделяют в культуре клеток, идентифицируют по морфологическим изменениям зараженных клеток и с помощью РН. Экспресс-диагностика — РИФ с моноклональными антителами. Применяют также методы генодиагностики: ПЦР и гибридизацию.

Специфическая профилактика и лечение. Разработана живая ат-тенуированная вакцина. Для лечения применяют химиотерапев-тические препараты (ганцикловир, фоскорнет натрия), иммуномодуляторы, интерферон.

13.2.4. Вирус ящура

Вирус вызывает заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и язвенными поражениями (афтами) слизистой оболочки рта и кожи.

Вирусная природа ящура установлена Ф. Леффлером и П. Фро-шем в 1898 г.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель ящура — РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae, роду Aphthovirus. По морфологии и химическому составу сходен с другими пикорнавирусами (см. раздел Ю.2.1). Известно 7 серотипов вируса.

Культивирование. Вирусы культивируют в культуре клеток с цитопатическим эффектом, а также на лабораторных животных.

Резистентность. Вирус длительно (в течение нескольких недель) может выживать в объектах окружающей среды, пищевых продуктах, устойчив к действию многих химических веществ, инактивируется при воздействии щелочей, кислот, пастеризации и кипячении.

Эпидемиология. Ящур — тяжелая эпидемическая зоонозная инфекция. Естественным резервуаром вируса ящура в природе и источником инфекции для человека служат больные животные, в основном крупный рогатый скот. Вирус выделяется от больных животных с молоком, слюной, мочой. Основной механизм передачи — контактно-бытовой, возможен фекально-оральный механизм. Человек заражается при уходе за больными животными, а также через сырое молоко и молочные продукты. Восприимчивость человека к ящуру невелика. Больной ящуром человек заразен для животных.

Патогенез и клиническая картина. В организм человека вирус проникает через слизистую оболочку рта и поврежденную кожу. На месте входных ворот спустя 2—5 дней возникает первичная афта — пузырек, наполненный прозрачной жидкостью, приобретающей затем мутно-желтоватый оттенок. Затем вирусы проникают в кровь и, попадая вновь в слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают развитие множественных вторичных афт, которые затем изъязвляются. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием. Прогноз благоприятный.

Иммунитет. Вырабатывается непродолжительный, типоспеци-фический иммунитет.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — содержимое афт, кровь, моча. Вирусы выделяют на морских свинках (заражение в подушечку лап), мышах-сосунках, в культурах клеток; идентифицируют с помощью РСК, РИФ. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика у людей не разработана. Сельскохозяйственных животных прививают инактивированной культуральной вакциной. Лечение симптоматическое.

13.3. Возбудители протозойных инфекций наружных покровов

13.3.1. Возбудитель трихомоноза

Трихомоноз — антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis), сопровождающаяся поражениями мочеполовой системы. Передается преимущественно половым путем.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora — жгутиконосцы. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размеры — 8—45x2—14 мкм. Четыре жгутика расположены на переднем конце клетки. Один жгутик соединен с клеткой ундулирующей мембраной. В окружающей среде быстро погибает. Для постановки диагноза используют микроскопический метод.

Заболевание передается половым путем, редко через предметы личной гигиены. Для лечения применяют метронидазол, ти-нидазол, осарсол, аминарсон, фуразолидон и др. Профилактика проводится как при венерических заболеваниях.

Глава 14 ВОЗБУДИТЕЛИ МИКОЗОВ

Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Названия болезней иногда связаны с локализацией патологического процесса (на коже — дерматомикозы, в легких — пневмомико-зы и т. д.), иногда — с видом возбудителя (мукоромикоз, ас-пергиллез, трихофития и т. д.). Ботаническая классификация и строение грибов приведены в главе 2. Ниже приводится классификация возбудителей микозов.

I. Возбудители глубоких (системных) микозов: Coccidioides im-mitis, Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis.

II. Возбудители подкожных (субкутанных) микозов: Sportrichum schenckii и др.

III. Возбудители эпидермомикозов (дерматомикозов): Epidermo-phyton floccosum, Microsporum canis, Trichophyton rubrum и др.

IV. Возбудители кератомикозов (поверхностных микозов): Malas-sezia furfur, Cladosporium werneskii, Trichosporon cutaneum и др.

V. Возбудители оппортунистических микозов: Candida albicans; различные виды родов Aspergillus, Mucor, Penicillium и др.

14.1. Характеристика микозов

Глубокие микозы напоминают хронические бактериальные инфекции, вызванные туберкулезной палочкой и актиномицетами. Первичные поражения обычно затрагивают легкие и протек