ают в форме острых пневмоний; иногда гематогенно распространяются по всему организму. Болезнь неконтагиозна. В доантибио-тическую эру заканчивалась летально. Высокоэффективны поли-еновые антимикотические препараты.

Подкожные микозы характерны для жителей сельской местности в странах с жарким климатом. Образуются подкожные абсцессы и гранулемы, которые позже переходят в хронические язвы с поражением мягких тканей и костей — мицетомы.

Эпидермомикозы — хронические инфекции, обычно протекающие легко. Возбудители обитают на коже млекопитающих (изредка в почве) и передаются при контакте с больным животным или человеком.

Кератомикозы — редкие легкопротекающие заболевания. Эти заболевания — разноцветный лишай (малассезиоз), черный лишай (кладоспориоз), белая пьедра (трихоспороз) — на территории нашей страны практически не встречаются.

Оппортунистические микозы — аспергиллезы, канди-дозы, мукорозы и др. — возникают на фоне иммунодефицитов.

Многие из возбудителей являются представителями нормальной микрофлоры человека. Клиническая картина определяется локализацией процесса (местного или генерализованного). Исход заболевания в значительной степени обусловлен состоянием микроорганизма.

14.2. Диагностика микозов

Для диагностики микозов могут быть использованы микроскопические, микологические (культуральные), аллергические, серологические, биологические и гистологические методы исследования. В зависимости от патогенеза материалом для исследования могут быть гной, мокрота, пораженные волосы, ногти, чешуйки кожи, пунктаты костного мозга, лимфатических узлов, внутренних органов, кровь, желчь, испражнения, биоптаты тканей и т. п.

Микроскопическое исследование включает микроскопию на-тивных (неокрашенных) и окрашенных мазков. Для приготовления нативных препаратов волосы, соскобы кожи, ногтей просветляют в 10—30 % растворах КОН или NaOH. Обработанный щелочью материал помещают на предметное стекло в каплю глицерина, накрывают покровным стеклом и микроскопируют (можно использовать фазово-контрастную микроскопию), что дает возможность изучить строение гриба, расположение спор, но окончательное заключение о видовой принадлежности гриба можно сделать только после культуральных исследований.

Для окраски мазков чаще всего используют методы Грама, Циля—Нильсена, Романовского—Гимзы. Для окраски дерматофи-тов применяют также методы Сабуро, Адамсона и др.

Культуральное (микологическое) исследование проводят для выделения чистой культуры гриба и ее идентификации. Используют плотные и жидкие питательные среды (Сабуро, сусло-агар, Чапека и др.). Инкубация в термостате (22—28 °С) длительная (3—4 нед). Чистую культуру гриба идентифицируют по совокупности признаков: форме колоний, их цвету, консистенции, микроскопической картине (характер мицелия, расположение спор, конидиеносцев) и другим признакам.

Серологические реакции для диагностики грибковых заболеваний проводят с грибковыми антигенами по общепринятым методикам, как и для диагностики других инфекционных заболеваний (РА, РП, РСК, РИГА, РИФ и др.).

Аллергические пробы можно проводить по общепринятым методикам внутрикожным введением соответствующих аллергенов

(полисахаридные и белковые фракции из клеток или клеточных оболочек, взвесь клеток убитых грибов, фильтраты культур). Для выявления ГНТ можно использовать тест дегрануляции тканевых и сывороточных базофилов, а для выявления ГЗТ — реакции торможения миграции фагоцитов, бластной трансформации лимфоцитов.

Биологическое исследование проводят на лабораторных моделях (мыши, крысы, морские свинки, кролики, собаки, кошки). Биологическую модель микоза используют для выявления патогенности возбудителя, выделения чистой культуры, изучения новых антимикотиков.

Гистологическое исследование дает возможность обнаружить гриб в тканях, изучить его морфологию и особенности патологического процесса, вызванного им в организме.

Глава 15

ВОЗБУДИТЕЛИ МЕДЛЕННЫХ ВИРУСНЫХ

ИНФЕКЦИЙ

Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:

• длительный инкубационный период (в течение нескольких месяцев или лет);

• своеобразное поражение органов и тканей, преимущественно центральной нервной системы;

• медленное, но неуклонное прогрессирование заболевания;

• неизбежная смерть.

Возбудителями медленных вирусных инфекций иногда могут быть обычные вирусы (вирусы кори, краснухи и др.). Например, вирус кори может вызывать подострый склерозирующий панэн-цефалит (ПСПЭ), вирус краснухи — прогрессирующую врожденную краснуху и прогрессирующий краснушный панэнцефа-лит. В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат персистенция вируса (длительное пребывание в организме) и его повреждающее действие на клетки и ткани.

Медленные вирусные инфекции могут развиваться в результате действия не только обычных вирусов, таких, как вирусы кори, краснухи и др., но и инфекционных белковых частиц — пр ионов.

Прионные болезни. Возбудители этих болезней — прионы — отличаются от обычных вирусов рядом свойств. Прионы являются инфекционными белками с низкой молекулярной массой порядка 30 кД, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, глутаральдегиду, р-пропиолактону, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма-хозяина, которые, как полагают, содержатся в каждой клетке и находятся в репрессированном состоянии. Прионы имеют ряд свойств, характерных для обычных вирусов: они имеют ультрамикроскопические размеры и проходят через бактериальные фильтры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров, имеют штаммовые различия и др.

Патогенез. Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм (с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) изоформы белковой молекулы приона. Они попадают от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, овцы и др.) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов или от людей при ритуальном каннибализме, когда поедается мозг умерших родственников (как дань уважения к погибшему члену клана) (у аборигенов Новой Гвинеи). Изоформы приона, попав в организм, видимо, дере пресс ируют ген, кодирующий синтез приона, в результате чего происходит накопление прионов в клетке, ведущее к губкообразному перерождению, разрастанию глиальных клеток, накоплению мозгового амилоида. Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии.

Клиническая картина. В настоящее время известно более 10 прионных болезней. Это болезни человека куру, Крейтц-фельда—Якоба, синдром Герстманна—Штруслера, семейная фатальная бессонница, а также болезни животных — скрепи у овец, губкообразная энцефалопатия у крупного рогатого скота, кошек, трансмиссивная энцефалопатия норок и др. Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15— 30 лет).

Куру (от слова дрожать) — так называется болезнь на языке папуасов острова Новая Гвинея, что означает дрожать от холода или страха. При этой болезни в результате поражения центральной нервной системы развиваются нарушения движения, походки, озноб, эйфория («хохочущая смерть»).

Болезнь Крейтцфельда—Якоба — редкая болезнь, но обнаруживается во всех странах мира. Протекает в виде деменции (слабоумия) и двигательных расстройств со смертельным исходом. Инфицирование возможно при употреблении недостаточно проваренного мяса, мозга овец и коров с губкообразной энцефалопатией (больных «коровьим бешенством»), а также сырых устриц и моллюсков. Известны случаи инфицирования прионами при пересадке роговицы глаза, при применении лекарственных препаратов (гормонов и др.) животного происхождения, при нейрохирургических операциях, так как стерилизация инструментов кипячением, различными видами излучения, формалином, спиртом не инактивирует полностью возбудитель. Поэтому стерилизацию инструментов рекомендуется проводить автоклавиро-ванием (1ч при 6,7 атм), обработкой 5 % раствором гипохло-рида натрия или 0,1 N раствором NaOH.

Диагностика основана на выявлении клинической картины и эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

Авидность 175 Агглютинация 176

— ориентировочная 176

— развернутая 176 Адгезия 27, 119

Адсорбированная агглютинирующая сыворотка 177 Адъювант 18, 187 Актиномицеты 32 Аллергический метод 195 Аллергия 159

— анафилактическая реакция 161

— десенсибилизация 162

— иммунные комплексы 163

— контактная 165

— сывороточная болезнь 164

— типы аллергии 159

— туберкулиновая реакция 165

— цитотоксические реакции 162, 163

Амебы 36, 230 Амфитрихи 27 Анатоксин 187 Анафилаксия 160—162 Анаэробы 46

— облигатные 47

— неклостридиальные 295

— неспорообразующие 296

— факультативные 47 Анаэростат 47

Антибиограмма (антибиотикограмма) 303 Антибиотики 105

— антибиотикоустойчивость 112

— классификация 106

— механизм действия 108

— побочное действие 110

— получение 108 Антигены 144

— аллоантигены 147

— бактерий 23, 148, 197

— гаптены 145

— гетероантигены 147

— детерминанта 145

— проантигены 147

— протективные 183

— рекомбинантные 183 Антитела (иммуноглобулины)

148-157

— активный центр 175

— виды антител 156, 157

— генетика 153, 154

— динамика образования 154—156

— моноклональные 156, 191

— неполные 156

— нормальные 156

— применение 149

— синтез 153

— структура 149—153

— теории образования 171—173

— функции 148 Архебактерии 20 Аскомицеты 33 Аспергиллы 34 Атопии 162 Атгенуация 14 Аутотрофы 43 Ауксотрофы 44 Аффинитет 175 Аэробы 47

Базидиомицеты 33, 35 Балантидии 233 Бактериемия 121, 203

Бактерии 20

— систематика 20

— строение 21

— R-формы 88

— S-формы 88

Бактерии группы